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Grundlagen der Varizensklerosierung

Das Krampfaderleiden, auch als Varikose bezeichnet, ist sich durch pathologisch erweiterte oberflächliche Venen definiert, die auch Varizen genannt werden. Meist sind die unteren Extremitäten betroffen.

Anatomie der Beinvenen

Bei den Beinvenen wird zwischen den oberflächlichen (suprafazialen) und den tiefen (subfaszialen) Beinvenen unterschieden. Zu den oberflächlichen Stammvenen zählen die Vena saphena magna und Vena saphena parva. Tiefe Venen dagegen sind die Vena femoralis und die Vena poplitea. An dieser Stelle ist zu erwähnen, dass Perforansvenen das tiefe und das oberflächliche Venensystem verbinden, wobei diese die Faszien perforieren. Die oberflächlichen Stammvenen dagegen werden durch Seitenäste miteinander verbunden.

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Funktion der Venen

Die Venen sind für den Transport von sauerstoffarmem Blut zum Herzen verantwortlich. Der Blutdruck der Venen ist deutlich niedriger als der in Arterien. Als natürliche Pumpe für den Blutfluss von Venen dient die Skelettmuskulatur, die das Blut gegen die Schwerkraft in Richtung des Herzens pumpen. Die Venenklappen fungieren, wie Rückschlagventile, sodass das Blut bei Entspannung der Muskulatur nicht wieder zurückfließt.

Wie entstehen Varizen?

Zur Varizenbildung kommt es aufgrund einer venösen Abflussstörung durch insuffiziente Venenklappen. Oberflächliche Varizen sind gut sichtbar, da sie sich meist im Unterhautfettgewebe entlang schlängeln. Varizen des tiefen Venensystems sind nur im Ultraschall oder der Phlebographie zu sehen.

Da der herzwärst gerichtete Blutfluss in Varizen nicht mehr möglich ist, nimmt der hydrostatische Druck, der auf den Gefäßen im unteren Teil des Körpers lastet, zu. Dieser erhöhte Druck im Venensystem im Vergleich zum umgebenden Gewebe (transmuraler Druck), führt dazu, dass Wasser durch die Venenwand sickert und sich im Gewebe ausbreitet, was ein Ödem verursacht.

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Ursachen der Varizenbildung

Varizen entstehen meist primäre durch eine idiopathische Insuffizienz der Venenklappen aufgrund genetischer Prädispositionen. Bei sekundären Formen handelt es sich um erworbene Abflussbehinderungen der tiefen Venen, meist aufgrund von Beinvenenthrombosen.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für ein Krampfaderleiden sind ein geschwächtes Bindegewebe was häufig bei Frauen vorkommt oder aber in der Schwangerschaft. Auch ein erhöhter venöser Druck ist ein Risikofaktor, welcher durch vermehrtes Sitzen oder durch Übergewicht gefördert wird.

Wie lassen sich Varizen behandeln?

Die bevorzugte Methode zur Behandlung von retikulären Varizen und Besenreiservarizen, den sogenannten C1 Varizen, ist die Sklerosierungstherapie. Aber auch insuffiziente Stammvenen, Seitenastvarizen, Perforansvarizen oder Rezidivvarizen können mithilfe der Sklerosierungstherapie behandelt werden.

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Ablauf der Varizensklerosierung

Dabei wird in die Varize ein Sklerosierungsmittel injiziert, wobei in Deutschland Aethoxysklerol®155 mit dem Wirkstoff Polidocanol (Lauromacrogol 400) zugelassen ist. Das flüssige Sklerosierungsmittel verursacht eine gezielte chemische Ablation der Varize, wodurch eine künstliche Entzündung der Gefäßinnenwand hervorgerufen wird, die letztendlich zum Verschluss der Vene führt.

Nach der Behandlung

Daraufhin erflogt eine Umwandlung der Varize in einen Bindegewebsstrang, der keinen Blutfluss mehr ermöglicht. Unmittelbar nach der Behandlung wird ein fester Kompressionsverband oder Kompressionstrumpf für 24 Stunden angelegt. Diese sollten auch nach der Behandlung für die nächsten drei Wochen bis zu 8 Stunden am Tag getragen werden.

Es ist besonders wichtig, dass Du Deine Patienten vor der Behandlung darüber informierst. Im Onlinekurs steht Dir eine geprüfte Patientenaufklärung zur Verfügung – Erfahre mehr.

Komplikationen

Mögliche Komplikationen einer Varizensklerosierung sind Allergien gegen das Sklerosierungsmittel, Gewebsnekrosen, Venenthrombosen sowie Hyperpigmentierungen durch intravasale Blutgerinnung. Eine gefährliche Komplikation bei der Therapie ist die versehentliche Injektion des Sklerosierungsmittels in eine Arterie. Hier ist schnelles Handeln erfordert, welches aus einer Antikoagulationstherpie besteht.

Inhaltsverzeichnis

Literaturverzeichnis

  1. Herold et al.: Innere Medizin. Eigenverlag 2012, ISBN: 978-3-981-46602-7 .
  2. Siewert: Chirurgie. 8. Auflage Springer 2006, ISBN: 978-3-540-30450-0 .
  3. S3-Leitlinie Ulcus cruris venosum. Stand: 1. August 2008. Abgerufen am: 16. August 2016.
  4. S1-Leitlinie Sklerosierungsbehandlung der Varikose. Stand: 31. Mai 2012. Abgerufen am: 7. November 2017.
  5. G. Heyn: Krampfadern: Sklerotherapie als Option. In: PTA-Forum. Ausgabe 10/2012.

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